Insuficienta cardiaca infarct miocardic - tratament de inima

hipertensiune persistenta. insuficiență cardiacă acută în infarctul miocardic.

Hipertensiunea persistentă (ușoară, moderată, SBP mai mică de 180 mm. Hg. V.) este observată la mulți pacienți, în primele ore ale infarctului miocardic. Aceasta hipertensiune scade, de obicei anestezia. În cazurile în hipertensiune arterială moderată, dar rezistente prescrise vasodilatatoare ușoare (nitroglicerină sublingual de mai multe ori). Dacă hipertensiunea este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, atribuiți cu atenție (3-AB (propranolul).

Absența tahipnee. prezența primul ton tare și presiunea pulsului adecvat (diferența dintre sistolice și diastolice) - indicații clinice care au hipertensiune ușoară și tahicardie provocat disfuncție. Pacienți cu tensiune arterială mai mare de 180/110 mm Hg. Art. care persistă în ciuda analgezie adecvată și deținerea nitroglicerina sublingual, nitroglicerina se administrează intravenos într-o doză inițială de 15-20 g / min cu doze crescătoare până la 10 g / min la fiecare 5 minute până la atingerea efectului dorit.

De multe ori în hipertensiunea severă pot necesita administrarea unor doze mari de nitroglicerina (200-400 g / min) sau nitroprusiat de sodiu.

insuficiență cardiacă acută

insuficiență cardiacă acută (AHF) - un sindrom clinic de slăbiciune a funcției de pompare a inimii (se încadrează în volumul sistolic și IOC încălcare tot mai răspândită a funcției VS), care apare la 25% dintre pacienții cu infarct miocardic. Dezvoltarea de AHF din cauza unui dezechilibru între LV și RV, în funcție de amploarea necrozei, aritmii cardiace și alte complicații (de exemplu, atac de cord).

Apariția insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic acut (de obicei, în decurs de câteva ore de la începerea unei necrozei extinse) cauzate de factori mecanici - sarcina pe „inferioritate“, a inimii mai mult decât capacitatea sa de a efectua lucrările necesare. SNR indică un prognostic nefavorabil (pe termen scurt și pe termen lung), se manifestă sub formă de KS, AL și RL. Ea dă jumătate din totalul deceselor cauzate de infarct miocardic, și să ave - principala cauză a mortalității la infarct miocardic în spitale.

Dimensiunea Infarct si reducerea ulterioara in greutate a funcționării miocardice, în special împotriva acesteia leziuni anterioare (miocardul intacte poate compensa o scădere a funcției contractile a miocardului prin transformarea zonei de necroză) duce la infarct OCH miocardic de înaltă frecvență și sunt unul dintre factorii principali care determină funcția ventriculului stâng. Astfel, în cazul în care MI este afectat mai mult de 20% necroza masa LV, există RL; în cazul în care mai mult de 40% - true CABG (letalitatea cu mai mult de 70%); în cazul în care mai mult de 50% - CABG unresponsiveness.

Uneori, insuficiență cardiacă acută se poate dezvolta cu leziuni mici la miocard, în cazul în care a apărut în miocardul deja alterată (de obicei, pe fondul infarctului miocardic înainte). OCH însoțește adesea mușchii papilari miocardice.

Scăderea bruscă a funcției cardiace și hipotensiune arterială în infarctul miocardic poate fi cauzată de supraîncărcare miocardice sau a micșora greutatea sa de funcționare (contractilitatea cardiomiocite), obtinandu-se camerele inimii; tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace din cauza ruperii septului interventricular (intracardiac șunt de la stânga la dreapta) sau dezvoltarea aortica, insuficienta mitrala (IM în timpul partiție, izolarea mușchilor papilari); regurgitare mitrala datorită ischemiei mușchilor papilari sau rupturii; tamponada cardiacă; tahiaritmii.

Stagnarea in plamani cu scurgerea pulmonara afectata de krovoobrasheniya determină creșterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (la 40 mm Hg. V. La o rată de 20-30 mm Hg. V.) Datorită unei creșteri a volumului sanguin care curge in plamani si a redus YEL (din cauza cantitate redusă de aer în plămâni).

Apariția de edem pulmonar în infarctul miocardic - simptom clinic cauzat Hipervolemia circulatia pulmonara din cauza pierderii contracției miocardice mai mult de 30% în greutate FuncțiaVS tasare de pompare a inimii și fluxul de plasmă în cavitatea alveolelor. Ave la dezvoltarea rapidă și manifestările sale clinice severe corespunde unei tranziții de la necroză miocardică în mușchii papilari cu dezvoltarea ulterioară a disfuncției și a insuficienței mitrale.

Tema Cuprins „Tratamentul complicațiilor infarctului miocardic.“:

insuficiență cardiacă acută - complicații ale infarctului miocardic acut

Pagina 3 din 5

disfuncție ventriculară stângă de severitate diferite este observată la majoritatea pacienților cu infarct miocardic. Cu toate acestea, mulți pacienți cu infarct miocardic modificări hemodinamice detectabile. dacă ventriculară stângă disfuncție conduce la manifestări clinice de insuficiență cardiacă depinde de lățimea și adâncimea necroză, prezența sau absența de aritmii cardiace de conducere și alte complicații infarct miocardic (în particular, perforația septului interventricular, acută, care a dezvoltat insuficienta mitrala datorita necrozei mușchilor papilari) precedent prejudiciu la miocard, și, uneori, tratamentul eronat (de exemplu, fluide intravenoase excesive). Prin dezvoltarea de insuficiență cardiacă congestivă este o vastă infarcte transmural, în special complicate de tahiaritmii ventriculare, bloc atrioventricular complet.

Stadiul funcției contractile a miocardului în timpul infarctului datorită schimbărilor în aria zonei de necroză, peri-infarct, precum și procesul de remodelare miocardică și starea zonelor intacte.

Zona de necroză - o zonă de nefuncționării miocard, acesta este oprit de reducere și, desigur, dimensiunea acestei zone afectează parametrii hemodinamici. Dacă necroza este de aproximativ 8% din masa ventriculului stâng, duce la perturbarea relaxării diastolice și umplere a ventriculului stâng. La o valoare de aproximativ 10% necroza masei ventriculului stâng este o scădere a fracției de ejecție, iar dacă necroza ajunge la 15% din masa ventriculului stâng, aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice final și volumul. Atunci când necroza 25% masa ventriculului stâng apar primele semne clinice de insuficiență cardiacă, necroza de 40% în greutate, determină dezvoltarea de șoc cardiogen.

O anumită importanță în dezvoltarea insuficienței cardiace în infarctul miocardic poate avea formarea de anevrism în zona de necroză datorită faptului că o parte a sângelui din ventriculul stâng intră în aneurysmal „sac“, astfel redus în continuare accident vascular cerebral de ejecție.

Zona Peri cuprinde o zonă și o zonă de daune ischemie. Peri zona de miocard viabil, dar este în termeni de hipoperfuzie, într-o stare de hibernare sau „asomarea“, și funcția sale contractile poate fi redusă.

Miocardul intact compensează pierderea funcției contractile a miocardului, care rezultă din necroze și infarct off stări în violarea peri-zona. Pe miocardul intacte scade o sarcină mare, iar funcția contractilă depinde de amploarea necrozei (mai necroza extensivă, cea mai mică din masa miocardului intacte), severitatea aterosclerotice cardioscleroză anterioare sau anterioare post-infarct focarele cardioscleroză, aritmii cardiace și adecvarea fluxului sanguin coronarian nevoi crescute miocardic.

Post-infarct miocardic remodelare levogozheludochka

Remodelarea a ventriculului stâng - o modificare a geometriei și structurii miocardului în infarct și necroză a zonei afectate. remodelarea miocardica începe în primele zile (chiar ore), după ocluzie coronariană acută (precoce post-infarct remodelare), continuă în timpul perioadei acute și subacute și în perioada post-infarct. Mecanisme de remodelare a ventriculului stâng studiate prin metode moderne de diagnostic neinvaziv: ecocardiografie, rezonanta magnetica si tomografie computerizata. Aceste metode permit determinarea parametrilor, cum ar fi axul lung și scurt a ventriculului stâng, grosimea peretelui ventriculului stâng la nivele diferite de ventricul perimetru asynergia marimea zonei este zona cicatrice, severitatea trabecular infarctului, prezența formațiunilor intracavitare.

Alături de întindere și subțierea zonei necrozate deja precoce după debutul infarctului și infarctul începe dilatarea hipertrofia excentrică a miocardului zonei intacte și aceste procese trece mai departe în perioadele subacute și postinfarct, adică după „vindecarea“ a miocardului. Pfefter și colab. (1985) au arătat că o creștere în cavitatea ventriculului stâng, adică dilatării se extinde și la 3 luni după infarct miocardic.

Precoce post-infarct de remodelare a ventriculului stâng la pacienții cu infarct miocardic contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute, rupturile anevrism si atac de cord.

Patogeneza insuficienței cardiace congestive la infarktemiokarda

Datorită zonei necrotice și în afara unor porțiuni din miocardul procesului de reducere și de asemenea, din cauza unei încălcări a stării funcționale a peri-zonă și disfuncția miocardică dezvoltat sistolică adesea intacte (scăderea contractilității) și disfuncția diastolică (scăderea ductilitate) a miocardului ventriculului stâng. Datorită căderii funcției contractile a miocardului și ventriculul stâng pentru a crește presiunea diastolică, creșterea treptată a tensiunii arteriale în atriul stâng în venele pulmonare, capilare si artere pulmonare. Dezvoltarea hipertensiunii în circulația pulmonară și promovează Kitaeva reflex - îngustare (spasme) ale arteriolelor pulmonare, ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare. Reflex Kitaeva joacă un dublu rol: în primul rând, într-o anumită măsură, previne revărsare de sânge în circulație pulmonară, și, ulterior, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și de a reduce contractilitatea ventriculului drept. In dezvoltarea reflexului Kitaeva contează activarea sistemului renină-angiotensină II și sistemul simpatoadrenal. O creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare este de a crește volumul de sânge în plămâni, ceea ce la rândul său, determină o reducere a elasticității și distensibility plămânilor, profunzimea respirației și oxigenării sângelui. Există, de asemenea, o creștere progresivă a presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare, și în cele din urmă vine momentul când presiunea hidrostatică începe să depășească în mod considerabil coloid-osmotică, plasma astfel propotevanie și acumularea de fluid în interstițiul plămânilor inițial, și apoi în alveolele, adică, în curs de dezvoltare edem pulmonar alveolar. Aceasta, la rândul său, determină o violare bruscă a difuziei oxigenului din alveolelor în sânge, dezvoltarea hipoxiei sistemice și hipoxemie, și o creștere bruscă a permeabilității membranei alveolo capilare, care agravează și mai mult edem pulmonar. permeabilitate crescută a membranei alveolo capilare promovează libertații acidoză metabolică și hipoxemie compus activ histamina, serotonina, kininele.

Activarea sistemului renină-angiotensină II și simpatoadrenalovoj din cauza insuficienta respiratorie, hipoxie, stresul joaca un rol fiziopatologic important în dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Pe de o parte, aceasta promovează pulmonare spasme arteriolare și creșterea presiunii în ea, pe de altă parte, exacerbează permeabilitatea și edem pulmonar-alveolara capilară. simpatoadrenal Activarea și sistemul renină-angiotensină determină, de asemenea, rezistența la creșterea periferică (postsarcina), ceea ce contribuie la reducerea suplimentară a debitului cardiac și agravarea insuficienței ventriculare stângi.

Pacienții cu infarct miocardic dezvolta adesea tahi și bradiaritmii, care contribuie, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței cardiace, reducerea debitului cardiac.

Infarctul miocardic poate dezvolta insuficiență ventriculară dreaptă. Dezvoltarea ei se datorează următorilor factori patogenetice:

• progresia insuficientei acute a ventriculului stâng, creșterea congestiei în circulația pulmonară, o creștere a presiunii în artera pulmonară și scăderea contractilității ventriculului drept;
• implicarea necroză miocardică în ventricular drept și zona peri-ischemică;

• ruptură IVS (această complicație poate apărea atunci când extinse transmural peretelui anterior miocardica a ventriculului stâng implicând IVS); Astfel, există o scurgere de sânge din ventriculul stâng la dreapta, o creștere bruscă a sarcinii pe miocardul ventriculului drept și scăderea capacității sale contractile.

In ventriculara infarctul miocardic insuficiență circulatorie drept izolat într-un cerc mare se dezvoltă fără stagnare prealabilă în circulația pulmonară.

Clasificarea insuficienta cardiaca acuta, priinfarkte miocardic

Una dintre cele mai comune este clasificarea Killip, propusă în 1967 și nu și-a pierdut valoarea de astăzi. Severitatea insuficienței cardiace, prognosticul și nevoia de monitorizare hemodinamică este determinată pe baza fizikalnogo si studii radiologice.

Clasificarea insuficienței cardiace acute infarct priinfarkte (Killip, 1967)

Clase (severitate) letalității frecvenței cardiace

Clasa I: Nu există semne clinice de inima 33% 6%

nici un eșec; monitorizarea

hemodinamica nu este necesară

Clasa II: insuficiență cardiacă moderată 38% 17%

(Ușoară până la moderată stagnare